Mecanism și fiziopatologie: În mod normal, impulsul electric în inimă este generat de nodulul sinusal (sau nodulul SA) și trece prin atrii (camerele superioare ale inimii) către nodulul atrioventricular (nodulul AV). De la nodulul AV, impulsul se deplasează prin fasciculul His și rețeaua Purkinje pentru a stimula ventriculii (camerele inferioare ale inimii) să se contracte.
La persoanele cu sindrom Lown-Ganong-Levine, există o cale de acces rapid de la atrii la ventriculi care ocolește nodulul AV. Aceasta poate determina impulsurile să se deplaseze mai rapid decât în mod normal, ducând la tahicardii (ritmuri cardiace rapide).
Simptome
- Palpitații
- Amețeli
- Sincopă (leșin)
- Senzație de bătăi rapide ale inimii
Diagnostic: Diagnosticul este, în general, bazat pe electrocardiogramă (ECG). Pe ECG, pacienții cu LGL au, în mod tipic, un interval PR scurt, dar nu prezintă unde delta, care sunt specifice unui alt sindrom de pre-excitare, sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW).
Tratament: Opțiunile de tratament depind de simptomele pacientului și de gravitatea tahicardiei. Ele pot include:
- Medicamente antiaritmice pentru a controla ritmul cardiac
- Ablation cu cateter: Un procedeu în care medicii introduc catetere în inimă și folosesc energie pentru a distruge zona problematică care cauzează ritmul anormal
- Evitarea declanșatorilor cunoscuți, cum ar fi cofeina sau alte stimulente
Este important ca pacienții cu LGL să aibă îngrijire medicală specializată pentru a asigura un diagnostic corect și pentru a discuta despre cele mai bune opțiuni de tratament.
